Eldepryl 100

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Eldepryl ELDEPRYL - clorhidrato de selegilina cápsula Mylan especiales DESCRIPCIÓN Eldepryl (clorhidrato de selegilina) es un derivado acetilénico levógiro de la feniletilamina. Se conoce comúnmente en la literatura clínica y farmacológica como L-deprenil. El nombre químico es: (R) - (-) - N, 2-dimetil-N hidrocloruro -2-propynylphenethylamine. Se trata de un polvo blanco a cerca cristalino blanco, muy soluble en agua, cloroformo y metanol, y tiene un peso molecular de 223,75. La fórmula estructural es la siguiente: Cada cápsula azul aqua es la banda impresa con el logotipo de Somerset en la tapa y en el cuerpo. Cada cápsula contiene 5 mg de clorhidrato de selegilina, USP. Los ingredientes inactivos son el ácido cítrico anhidro, lactosa, estearato de magnesio y celulosa microcristalina. Farmacología clínica Los mecanismos responsables para la selegilina Además, hay pruebas de que la selegilina puede actuar a través de otros mecanismos para aumentar la actividad dopaminérgica. La selegilina es mejor conocido como un inhibidor irreversible de la monoamina oxidasa (MAO), una enzima intracelular asociada con la membrana externa de las mitocondrias. La selegilina inhibe la MAO, actuando como un cofactor esencial s FAD. Debido a que la selegilina tiene mayor afinidad para el tipo B en vez de para el tipo A sitios activos, que puede servir como un inhibidor selectivo de MAO tipo B si se administra a la dosis recomendada. MAO se distribuyen ampliamente por todo el cuerpo de su concentración es especialmente alta en el hígado, riñón, estómago, pared intestinal, y el cerebro. MAO están actualmente subclasifican en dos tipos, A y B, que difieren en su especificidad de sustrato y la distribución de tejido. En los seres humanos, la MAO intestinal es predominantemente de tipo A, mientras que la mayor parte de que en el cerebro es escribir B. En las neuronas del SNC, MAO juega un papel importante en el catabolismo de las catecolaminas (dopamina, norepinefrina y epinefrina) y la serotonina. MAO también son importantes en el catabolismo de diversas aminas exógenos que se encuentran en una variedad de alimentos y fármacos. MAO en el tracto GI y el hígado (principalmente de tipo A), por ejemplo, se cree que para proporcionar protección vital a partir de aminas exógenos (por ejemplo, tiramina) que tienen la capacidad, si se absorbe intacta, para causar una que son absorbidos por las neuronas adrenérgicas y desplazan norepinefrina a partir de los sitios de almacenamiento dentro de vesículas unidas a la membrana. la posterior liberación de la norepinefrina desplazado hace que el aumento de la presión arterial sistémica, etc.) En teoría, ya que MAO-A de la tripa no se inhibe, los pacientes tratados con selegilina a una dosis de 10 mg al día debe ser capaz de tomar medicamentos que contienen aminas farmacológicamente activas y consumen alimentos que contienen tiramina y sin riesgo de hipertensión no controlada. Aunque es raro, algunos informes de reacciones hipertensivas se han producido en los pacientes que recibieron Eldepryl a la dosis recomendada, con alimentos que contienen tiramina. Además, un caso de crisis hipertensiva se ha informado en un paciente que toma la dosis recomendada de selegilina y un medicamento simpaticomimético, efedrina. La fisiopatología de la s relativa libertad de esta reacción se ha atribuido a la capacidad de prevenir la tiramina y otros simpaticomiméticos de acción indirecta de desplazamiento de norepinefrina de las neuronas adrenérgicas. Sin embargo, hasta la fisiopatología de la reacción de queso se entiende de forma más completa, parece prudente asumir que la selegilina puede normalmente ser utilizado de forma segura y sin restricciones en la dieta a dosis que inhibe selectivamente presumiblemente MAO-B (por ejemplo, 10 mg / día). En resumen, la atención a la naturaleza dependiente de la dosis de selegilines selectividad es fundamental si se va a utilizar sin restricciones elaboradas de ser colocado en la dieta y el consumo de drogas concomitante aunque, como se ha indicado anteriormente, se han notificado algunos casos de reacciones hipertensivas a la dosis recomendada . (Véase Advertencias y precauciones). Es importante ser consciente de que la selegilina puede tener efectos farmacológicos no relacionados con la inhibición de la MAO-B. Como se señaló anteriormente, hay alguna evidencia de que puede aumentar la actividad dopaminérgica por otros mecanismos, como interferir con la recaptación de dopamina en la sinapsis. Efectos causados ​​por la administración de selegilina también pueden ser mediados a través de sus metabolitos. Dos de sus tres metabolitos principales, anfetamina y metanfetamina, tienen acciones farmacológicas de su propia que interfieren con la absorción neuronal y aumentar la liberación de varios neurotransmisores (por ejemplo, norepinefrina, dopamina, serotonina). Sin embargo, el grado en que estos metabolitos contribuyen a los efectos de selegilina son desconocidos. Justificación para el uso de un selectivo inhibidor de monoamina oxidasa tipo B, de la enfermedad de Parkinson Muchos de los síntomas propios de la enfermedad de Parkinson, el déficit en la capacidad de estas neuronas para sintetizar la dopamina puede ser superada mediante la administración de levodopa exógeno, generalmente se administra en combinación con una inhibidor de la descarboxilasa periférica (carbidopa). Con el paso del tiempo, debido a la progresión de la enfermedad y / o el efecto del tratamiento sostenido, la eficacia y la calidad de la respuesta terapéutica a la levodopa disminuye. Por lo tanto, después de varios años de tratamiento con levodopa, la respuesta, para una dosis dada de levodopa, es más corto, tiene inicio menos predecible y el desplazamiento (es decir, no), y a menudo se acompaña de efectos secundarios (por ejemplo, discinesia, acinesias, on-off fenómenos, congelación, etc.). Esta respuesta deterioro está interpretado como una manifestación de la incapacidad de la población cada vez menor de las neuronas nigroestriatales intactas para sintetizar y liberar cantidades adecuadas de dopamina. inhibición de la MAO-B puede ser útil en esta configuración, ya que, mediante el bloqueo del catabolismo de la dopamina, que aumentaría la cantidad neta de dopamina disponible (es decir, que aumentaría la piscina de la dopamina). Sea o no este mecanismo o uno alternativo cuentas realidad de los efectos beneficiosos observados de selegilina adyuvante es desconocido. se registró la enfermedad Selegilines con IMAO no selectivo monoterapia haber tenido éxito. Es importante señalar que los intentos de tratar a los pacientes parkinsonianos con combinaciones de levodopa y los inhibidores de MAO no selectivos comercializados actualmente fueron abandonados debido a múltiples efectos secundarios que incluyen hipertensión, aumento de los movimientos involuntarios, y delirio tóxico. La información farmacocinética (absorción, distribución, metabolismo y eliminación-ADME) La biodisponibilidad absoluta de la selegilina, tras la administración oral no se conoce, sin embargo, la selegilina sufre un extenso metabolismo (presumiblemente atribuible al aclaramiento pre-sistémico en el intestino y el hígado). Los principales metabolitos en plasma son N-desmetilselegilina, L-anfetamina y L-metanfetamina. Sólo N-desmetilselegilina tiene actividad inhibidora de MAO-B. Los niveles pico en plasma de estos metabolitos después de una dosis oral única de 10 mg son de 4 a casi 20 veces mayor que la de la concentración plasmática máxima de selegilina 1 ng / ml. Las concentraciones máximas de anfetamina y metanfetamina, sin embargo, están muy por debajo de los que ordinariamente se prevee ningún efecto clínicamente importantes. Los estudios de dosis única por vía oral no predicen la cinética de dosis múltiples, sin embargo, en estado estacionario, la concentración plasmática máxima de la selegilina es 4 veces la obtenida después de una sola dosis. las concentraciones de metabolitos aumentan en menor medida, con un promedio de 2 veces la observada después de una sola dosis. La biodisponibilidad de la selegilina se incrementa de 3 a 4 veces cuando se toma con alimentos. El grado de exposición sistémica a la selegilina a una dosis dada varía considerablemente entre los individuos. Las estimaciones de aclaramiento sistémico de la selegilina no están disponibles. Después de una dosis oral única, la eliminación media de la semivida de la selegilina es de dos horas. Bajo condiciones de estado estacionario de la vida media de eliminación aumenta a diez horas. Debido a que la selegilina sin embargo, la información sobre la tasa de síntesis de proteínas de novo no está disponible todavía. Aunque la actividad de las plaquetas de la MAO-B vuelve a la gama normal dentro de 5 a 7 días de la interrupción selegilina, la relación entre las plaquetas y el cerebro inhibición de la MAO-B no se entiende completamente, ni es la relación de la inhibición de MAO-B para el efecto clínico establecido (ver FARMACOLOGÍA CLÍNICA ). Todos los recursos MedLibrary. org se incluyen en forma tan cercana a la original como sea posible, lo que significa que la información del proveedor original se ha traducido aquí sólo con tipográfico o modificaciones estilísticas y no con todas las modificaciones sustanciales de contenido, significado o intención. Comparte esta información de Drogas